Ts3 20 60 ergom: Каталог марикровки ERGOM

Самоламинирующиеся маркеры для маркировки провода и кабеля

Артикул BRADY	Наименование BRADY	Наш аналог
brd30545	THT-80-427-5, 12,7*19,0мм, 5000 шт/уп.	ТТC.41.0400, 12.7*19.00мм, 5000 шт/уп.
brd30249	THT-56-427-10, 19,05*23,81мм, 10000 шт/уп.	ТТC.41.0401, 19.0*23.8мм, 10000 шт/уп.
brd 236986	THT-8-427-10, 12,7*36,5мм, 10000 шт/уп.	ТТC.41.0402, 12.7*36.5мм, 10000 шт/уп.
brd30111	BPT-305-407,12,7*31,75мм, 7000 шт/уп.	ТТC.41.0402, 12.7*36.5мм, 10000 шт/уп.
brd30448	THT-74-427-10, 20,32*36,5мм, 10000 шт/уп.	ТТC.41.0403, 20.3*36.5мм, 5000 шт/уп.
brd236989	THT-9-427-10, 25,4*36,4мм, 10000 шт/уп.	ТТC.41.0404, 25.4*36.5мм, 5000 шт/уп.
brd30112	BPT-211-427, 25,4*25,4мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0404, 25.4*36.5мм, 5000 шт/уп.
brd30447	THT-73-427-10, 19,05*44,45мм, 10000 шт/уп.	ТТC.41.0405, 19.00*45.00мм, 5000 шт/уп.
brd30449	BPT-311-427, 25,4*31,75мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0406, 25.40*57.2мм, 3000 шт/уп.
brd236998	THT-75-427-3, 25,4*57,15мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0406, 25.40*57.2мм, 3000 шт/уп.
brd236987	THT-75-427-3, 25,4*57,15мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0407, 25.40*63.5мм, 3000 шт/уп.
brd30449	BPT-511-427, 25,4*63,5мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0407, 25.40*63.5мм, 3000 шт/уп.
brd236987	THT-10-427-3, 25,4*95,25мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0409 25.40*95.30мм, 1500 шт/уп.
brd30113	BPT-511-427, 25,4*63,5мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0409 25.40*95.30мм, 1500 шт/уп.
brd236987	THT-27-427-1, 50,8*95,25мм, 1000 шт/уп.	ТТC.41.0410, 50.8*95.3мм, 1000 шт/уп.
brd30158	BPT-517-427, 38,1*63,5мм, 2000 шт/уп.	ТТC.41.0410, 50.8*95.3мм, 1000 шт/уп.
brd236427	THT-81-427-1, 25,4*152,4мм, 1000 шт/уп.	ТТC.41.0411, 25.4*152.4мм, 1000 шт/уп.
brd30546	BPT-511-427, 25,4*63,5мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0411, 25.4*152.4мм, 1000 шт/уп.
brd236988	THT-82-427-0,5, 50,8*152,4мм, 500 шт/уп.	ТТC.41.0412, 50.80*152.40мм, 500 шт/уп.
brd30547	BPT-517-427, 38,1*63,5мм, 2000 шт/уп.	ТТC.41.0412, 50.80*152.40мм, 500 шт/уп.
brd30548	THT-83-427-0,5, 50,8*177,8мм, 500 шт/уп.	ТТC.41.0413, 50.80*177.80мм, 500 шт/уп.
brd30539	THT-65-427-3, 25,4*95,25мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0414, 21.5*102мм, 1000 шт/уп.
brd30539	THT-65-427-3, 25,4*95,25мм, 3000 шт/уп.	ТТC.41.0415, 25.40*95.30мм, 3000 шт/уп.
brd30537	THT-63-427-3,5, 20,32*36,5мм, 3500 шт,/уп	ТТC. 41.0416, 20.32*36.5мм, 1750 шт/уп.

Андрогены индуцируют функциональный CXCR4 посредством экспрессии фактора ERG в TMPRSS2-ERG Fusion-позитивных клетках рака простаты

Куфер Р. и соавт. Рекуррентное слияние генов факторов транскрипции TMPRSS2 и ETS при раке предстательной железы. Наука. 2005; 310: 644–648. [PubMed] [Google Scholar]

2. Кумар-Синха С., Томлинс С.А., Чиннайян А.М. Рецидивирующие слияния генов при раке предстательной железы. Нат Рев Рак. 2008;8:497–511. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Tomlins SA, Mehra R, Rhodes DR, Smith LR, Roulston D, Helgeson BE, Cao X, Wei JT, Rubin MA, Shah RB, et al. Слияние генов TMPRSS2:ETV4 определяет третий молекулярный подтип рака предстательной железы. Рак рез. 2006;66:3396–3400. [PubMed] [Google Scholar]

4. Демикелис Ф., Фолл К., Пернер С., Андрен О., Шмидт Ф., Сетлур С.Р., Хосида И., Москера Дж.М., Павитан И., Ли С. и др. Слияние генов TMPRSS2:ERG , связанное со смертельным раком простаты в группе бдительного ожидания. Онкоген. 2007;26:4596–4599. [PubMed] [Google Scholar]

5. Attard G, Clark J, Ambroisine L, Fisher G, Kovacs G, Flohr P, Berney D, Foster CS, Fletcher A, Gerald WL, et al. Дублирование слияния последовательностей TMPRSS2 и ERG идентифицирует смертельный рак предстательной железы человека. Онкоген. 2008; 27: 253–263. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Nam RK, Sugar L, Yang W, Srivastava S, Klotz LH, Yang LY, Stanimirovic A, Encioiu E, Neill M, Loblaw DA, et al. Выражение TMPRSS2: слитый ген ERG предсказывает рецидив рака после операции по поводу локализованного рака предстательной железы. Бр Дж Рак. 2007; 97: 1690–1695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Wang J, Cai Y, Ren C, Ittmann M. Экспрессия варианта TMPRSS2/ERG слитых матричных РНК связана с агрессивным раком простаты. Рак рез. 2006;66:8347–8351. [PubMed] [Google Scholar]

8. Gopalan A, Leversha MA, Satagopan JM, Zhou Q, Al-Ahmadie HA, Fine SW, Eastham JA, Scardino PT, Scher HI, Tickoo SK, et al. 9Слияние гена 0003 TMPRSS2-ERG не связано с исходом у пациентов, перенесших простатэктомию. Рак рез. 2009;69:1400–1406. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

9. Клезович О., Риск М., Коулман И., Лукас Дж. М., Нуль М., Тру Л. Д., Нельсон П. С., Васюхин В. Причинная роль ЭРГ в неопластической трансформации предстательной железы эпителий. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:2105–2110. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [Google Scholar]

10. Tomlins SA, Laxman B, Varambally S, Cao X, Yu J, Helgeson BE, Cao Q, Prensner JR, Rubin MA, Shah RB, et al. Роль Слияние генов TMPRSS2-ERG при раке предстательной железы. Неоплазия. 2008; 10: 177–188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Clark J, Attard G, Jhavar S, Flohr P, Reid A, De-Bono J, Eeles R, Scardino P, Cuzick J, Fisher G, et al. . Сложные паттерны изменения гена ETS возникают при развитии рака предстательной железы человека. Онкоген. 2008; 27:1993–2003. [PubMed] [Google Scholar]

12. Карвер Б.С., Тран Дж., Гопалан А., Чен З., Шейх С., Карраседо А., Алимонти А., Нарделла С., Вармех С., Скардино П.Т. и соавт. Аберрантная экспрессия ERG в сочетании с потерей PTEN способствует прогрессированию рака простаты. Нат Жене. 2009 г.;41:619–624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. King JC, Xu J, Wongvipat J, Hieronymus H, Carver BS, Leung DH, Taylor BS, Sander C, Cardiff RD, Couto SS, et al. Взаимодействие TMPRSS2-ERG с активацией пути PI3-киназы в онкогенезе предстательной железы. Нат Жене. 2009; 41: 524–526. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Йошимото М., Джошуа А.М., Кунья И.В., Кудри Р.А., Фонсека Ф.П., Людковски О., Зеленска М., Соарес Ф.А., Сквайр Дж.А. Отсутствие TMPRSS2:ERG 9Слияния 0004 и потери PTEN при раке предстательной железы связаны с благоприятным исходом. Мод Патол. 2008;21:1451–1460. [PubMed] [Google Scholar]

15. Балквилл Ф. Значение экспрессии хемокинового рецептора CXCR4 раковыми клетками. Семин Рак Биол. 2004; 14: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]

16. Ван Дж., Лоберг Р., Тайчман Р.С. Ключевая роль оси CXCL12 (SDF-1)/CXCR4 в метастазировании костей. Метастазы рака, ред. 2006; 25:573–587. [PubMed] [Академия Google]

17. Chinni SR, Sivalogan S, Dong Z, Filho JC, Deng X, Bonfil RD, Cher ML. Передача сигналов CXCL12/CXCR4 активирует экспрессию Akt-1 и MMP-9 в клетках рака предстательной железы: роль CXCL12, ассоциированного с костным микроокружением. Предстательная железа. 2006; 66: 32–48. [PubMed] [Google Scholar]

18. Chinni SR, Yamamoto H, Dong Z, Sabbota A, Bonfil RD, Cher ML. CXCL12/CXCR4 трансактивирует HER2 в липидных рафтах клеток рака предстательной железы и способствует росту метастатических отложений в костях. Мол Рак Рез. 2008; 6: 446–457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Sun YX, Wang J, Shelburne CE, Lopatin DE, Chinnaiyan AM, Rubin MA, Pienta KJ, Taichman RS. Экспрессия CXCR4 и CXCL12 (SDF-1) при раке предстательной железы человека (РПЖ) in vivo . Джей Селл Биохим. 2003; 89: 462–473. [PubMed] [Google Scholar]

20. Akashi T, Koizumi K, Tsuneyama K, Saiki I, Takano Y, Fuse H. Экспрессия хемокинового рецептора CXCR4 и прогноз у пациентов с метастатическим раком простаты. Онкологические науки. 2008; 99: 539–542. [PubMed] [Google Scholar]

21. Mochizuki H, Matsubara A, Teishima J, Mutaguchi K, Yasumoto H, Dahiya R, Usui T, Kamiya K. Взаимодействие системы лиганд-рецептор между фактором-1, полученным из стромальных клеток. и хемокиновый рецептор CXC 4 при раке предстательной железы человека: возможный предиктор метастазирования. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 320: 656–663. [PubMed] [Академия Google]

22. Wallace TA, Prueitt RL, Yi M, Howe TM, Gillespie JW, Yfantis HG, Stephens RM, Caporaso NE, Loffredo CA, Ambs S. Иммунобиологические различия опухоли при раке предстательной железы между афро-американскими и европейско-американскими мужчинами. Рак рез. 2008; 68: 927–936. [PubMed] [Google Scholar]

23. Livak KJ, Schmittgen TD. Анализ данных об относительной экспрессии генов с использованием количественной ПЦР в реальном времени и метода 2(-Delta Delta C(T)). Методы. 2001; 25: 402–408. [PubMed] [Академия Google]

24. Yu YP, Landsittel D, Jing L, Nelson J, Ren B, Liu L, McDonald C, Thomas R, Dhir R, Finkelstein S, et al. Изменения экспрессии генов при раке предстательной железы, предсказывающие агрессию опухоли и предшествующие развитию злокачественных новообразований. Дж. Клин Онкол. 2004; 22: 2790–2799. [PubMed] [Google Scholar]

25. Sun YX, Schneider A, Jung Y, Wang J, Dai J, Wang J, Cook K, Osman NI, Koh-Paige AJ, Shim H, et al. Скелетная локализация и нейтрализация оси SDF-1 (CXCL12)/CXCR4 блокирует метастазирование и рост рака предстательной железы в костных участках in vivo . Джей Боун Шахтер Рез. 2005; 20: 318–329. [PubMed] [Google Scholar]

26. Мураками К., Мавроталасситис Г., Бхат Н.К., Фишер Р.Дж., Папас Т.С. Человеческий белок ERG-2 представляет собой фосфорилированный ДНК-связывающий белок — отдельный член семейства ets. Онкоген. 1993; 8: 1559–1566. [PubMed] [Google Scholar]

27. Hu Y, Dobi A, Sreenath T, Cook C, Tadase AY, Ravindranath L, Cullen J, Furusato B, Chen Y, Thangapazham RL, et al. Определение вариантов сплайсинга TMPRSS2-ERG при раке предстательной железы. Клин Рак Рез. 2008;14:4719–4725. [PubMed] [Google Scholar]

28. Мехра Р., Хан Б., Томлинс С.А., Ван Л., Менон А., Васко М.Дж., Шен Р., Монти Дж.Е., Чиннайян А.М., Шах Р.Б. Гетерогенность генных реаранжировок TMPRSS2 при многоочаговой аденокарциноме предстательной железы: молекулярные доказательства для независимой группы заболеваний. Рак рез. 2007; 67: 7991–7995. [PubMed] [Google Scholar]

29. Wang J, Cai Y, Yu W, Ren C, Spencer DM, Ittmann M. Плейотропная биологическая активность альтернативно сплайсированного TMPRSS2/ERG 9Транскрипты гена слияния 0004. Рак рез. 2008; 68: 8516–8524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Mehra R, Tomlins SA, Yu J, Cao X, Wang L, Menon A, Rubin MA, Pienta KJ, Shah RB, Chinnaiyan AM. Характеристика аберраций гена TMPRSS2-ETS при андроген-независимом метастатическом раке предстательной железы. Рак рез. 2008; 68: 3584–3590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Phillips RJ, Mestas J, Gharaee-Kermani M, Burdick MD, Sica A, Belperio JA, Keane MP, Strieter RM. Эпидермальный фактор роста и индуцированная гипоксией экспрессия хемокинового рецептора 4 СХС в клетках немелкоклеточного рака легкого регулируется фосфатидилинозитол-3-киназой/PTEN/AKT/мишенью сигнального пути рапамицина у млекопитающих и активацией индуцируемого гипоксией фактора-1α J Biol хим. 2005; 280:22473–22481. [PubMed] [Академия Google]

32. Helbig G, Christopherson KW, II, Bhat-Nakshatri P, Kumar S, Kishimoto H, Miller KD, Broxmeyer HE, Nakshatri H. NF-κB способствует миграции и метастазированию клеток рака молочной железы, индуцируя экспрессию хемокинового рецептора. CXCR4. Дж. Биол. Хим. 2003; 278:21631–21638. [PubMed] [Google Scholar]

33. Dai JL, Burnstein KL. Два элемента ответа на андрогены в области, кодирующей рецептор андрогена, необходимы для клеточно-специфической повышающей регуляции матричной РНК рецептора. Мол Эндокринол. 1996;10:1582–1594. [PubMed] [Google Scholar]

34. Akashi T, Koizumi K, Nagakawa O, Fuse H, Saiki I. Рецептор андрогена отрицательно влияет на экспрессию рецепторов хемокинов (CXCR4, CCR1) и лиганд-опосредованную миграцию при раке предстательной железы DU- 145. Oncol Rep. 2006; 16:831–836. [PubMed] [Google Scholar]

35. Марони П., Бендинелли П., Маттеуччи Э., Дезидерио М.А. HGF индуцирует CXCR4 и CXCL12-опосредованную инвазию опухоли через Ets1 и NF-αB. Канцерогенез. 2007; 28: 267–279. [PubMed] [Академия Google]

Ингибитор эндотелиальных транскрипционных факторов ETS способствует физиологической и терапевтической регрессии сосудов. Анну. Преподобный Вис. науч.
4, 101–122 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]Retracted

2. Кампокиаро П. А., Неоваскуляризация глаза. Дж. Мол. Мед. (берл.)
91, 311–321 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Shah P.K. et al.. Ретинопатия недоношенных: прошлое, настоящее и будущее. Мир Дж. Клин. Педиатр.
5, 35–46 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Lee P., Wang C.C., Adamis A.P., Неоваскуляризация глаза: эпидемиологический обзор. Surv. Офтальмол.
43, 245–269 (1998). [PubMed] [Google Scholar]

5. Kim M.J., Kim S.J., Yu Y.S. Риск отслойки сетчатки, связанный с кровоизлияниями до и после лазерного лечения при ретинопатии недоношенных. Сетчатка
28, 1451–1457 (2008). [PubMed] [Google Scholar]

6. Хатчесон К. А., Нгуен А. Т., Преслан М. В., Эллиш Н. Дж., Стейдл С. М. Кровоизлияние в стекловидное тело у пациентов с ретинопатией недоношенных с высоким риском. Являюсь. Дж. Офтальмол.
136, 258–263 (2003). [PubMed] [Академия Google]

7. Лад Э. М., Эрнандес-Буссар Т., Мортон Дж. М., Мошфеги Д. М., Заболеваемость ретинопатией недоношенных в Соединенных Штатах: с 1997 по 2005 год. Am. Дж. Офтальмол.
148, 451–458 (2009). [PubMed] [Google Scholar]

8. Fong D. S. et al..; Американская диабетическая ассоциация, Ретинопатия при диабете. Уход за диабетом
27 (приложение 1), S84–S87 (2004). [PubMed] [Google Scholar]

9. Ozaki H. et al.. Блокада передачи сигналов рецептора фактора роста эндотелиальных клеток сосудов достаточна для полного предотвращения неоваскуляризации сетчатки. Являюсь. Дж. Патол.
156, 697–707 (2000). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Pieh C. et al.., Уровни VEGF-A, VEGFR-1, VEGFR-2 и Tie2 в плазме недоношенных детей: связь с ретинопатией недоношенных. бр. Дж. Офтальмол.
92, 689–693 (2008). [PubMed] [Google Scholar]

11. Wu W.C. et al.., Обновленное исследование использования бевацизумаба в лечении пациентов с предпороговой ретинопатией недоношенных на Тайване. Являюсь. Дж. Офтальмол.
155, 150–158.e1 (2013). [PubMed] [Академия Google]

12. Chen S. N. et al.. Интравитреальное лечение антиваскулярным эндотелиальным фактором роста ретинопатии недоношенных: сравнение между ранибизумабом и бевацизумабом. Сетчатка
35, 667–674 (2015). [PubMed] [Google Scholar]

13. Минц-Хиттнер Х. А., Кеннеди К. А., Чуанг А. З.; Кооперативная группа BEAT-ROP, Эффективность интравитреального введения бевацизумаба при ретинопатии недоношенных 3+ стадии. Н. англ. Дж. Мед.
364, 603–615 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Кимото К., Кубота Т., Агенты против VEGF для глазного ангиогенеза и сосудистой проницаемости. Дж. Офтальмол.
2012, 852183 (2012). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Апте Р. С., Чен Д. С., Феррара Н., VEGF в передаче сигналов и заболеваниях: за пределами открытий и разработок. Клетка
176, 1248–1264 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Ван Х., Терапия анти-VEGF в лечении ретинопатии недоношенных: что мы узнали из репрезентативных животных моделей ретинопатии, индуцированной кислородом. Глазной мозг
8, 81–90 (2016). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Wu W.C. et al. . Фактор роста эндотелия сосудов сыворотки после лечения бевацизумабом или ранибизумабом при ретинопатии недоношенных. Сетчатка
37, 694–701 (2017). [PubMed] [Google Scholar]

18. Hu J. et al.. Реактивация ретинопатии недоношенных после инъекции бевацизумаба. Арка Офтальмол.
130, 1000–1006 (2012). [PubMed] [Google Scholar]

19. Вонг Р. К., Хабшман С., Цуй И. Реактивация ретинопатии недоношенных после лечения ранибизумабом. Сетчатка
35, 675–680 (2015). [PubMed] [Google Scholar]

20. Lepore D. et al.., Интравитреальное лечение бевацизумабом по сравнению с лазерным лечением при ретинопатии недоношенных 1 типа: отчет о результатах флуоресцентной ангиографии. Офтальмология
121, 2212–2219 гг.(2014). [PubMed] [Google Scholar]

21. Lepore D. et al.., Последующее наблюдение в возрасте до 4 лет после лечения ретинопатии 1 типа недоношенных Интравитреальная инъекция бевацизумаба в сравнении с лазером: результаты флуоресцентной ангиографии. Офтальмология
125, 218–226 (2018). [PubMed] [Google Scholar]

22. Tokunaga C.C. et al.. Влияние лечения анти-VEGF на восстановление развивающейся сетчатки после кислород-индуцированной ретинопатии. Вкладывать деньги. Офтальмол. Вис. науч.
55, 1884–1892 (2014). [PubMed] [Академия Google]

23. Ито М., Йошиока М. Регрессия гиалоидных сосудов и зрачковой мембраны мыши. Анат. Эмбриол. (берл.)
200, 403–411 (1999). [PubMed] [Google Scholar]

24. Silbert M., Gurwood A.S., Стойкая гиперплазия первичного стекловидного тела. клин. Глаз Вис. Забота
12, 131–137 (2000). [PubMed] [Google Scholar]

25. Ланг Р. А., Бишоп Дж. М., Макрофаги необходимы для гибели клеток и ремоделирования тканей в развивающемся мышином глазу. Клетка
74, 453–462 (1993). [PubMed] [Академия Google]

26. Лобов И.Б. и соавт.. WNT7b опосредует индуцированную макрофагами запрограммированную гибель клеток в формировании паттерна сосудистой сети. Природа
437, 417–421 (2005). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Nayak G. et al.. Регрессия развития сосудов регулируется путем Wnt/β-катенина, MYC и CDKN1A, который контролирует пролиферацию клеток и гибель клеток. Разработка
145, dev154898 (2018). [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

28. Parr B.A., Shea M.J., Vassileva G., McMahon A.P., Mouse Wnt гены демонстрируют дискретные домены экспрессии в ЦНС и зачатках конечностей раннего эмбриона. Разработка
119, 247–261 (1993). [PubMed] [Google Scholar]

29. Стенман Дж. М. и др.. Каноническая передача сигналов Wnt регулирует органоспецифическую сборку и дифференцировку сосудов ЦНС. Наука
322, 1247–1250 (2008). [PubMed] [Google Scholar]

30. Shu W., Jiang Y. Q., Lu M. M., Morrisey E. E., Wnt7b регулирует пролиферацию мезенхимы и развитие сосудов в легких. Разработка
129, 4831–4842 (2002). [PubMed] [Google Scholar]

31. Yoshikawa Y. et al.. Регрессия развития гиалоидной сосудистой сети запускается нейронами. Дж. Эксп. Мед.
213, 1175–1183 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Meeson A., Palmer M., Calfon M., Lang R. Взаимосвязь между апоптозом и кровотоком во время запрограммированной капиллярной регрессии выявлена ​​с помощью витального анализа. Разработка
122, 3929–3938 (1996). [PubMed] [Google Scholar]

33. Hackett S.F., Wiegand S., Yancopoulos G., Campochiaro P.A. Ангиопоэтин-2 играет важную роль в ангиогенезе сетчатки. Дж. Селл. Физиол.
192, 182–187 (2002). [PubMed] [Google Scholar]

34. Koller G.M. et al.. Провоспалительные медиаторы, IL (интерлейкин)-1β, TNF (фактор некроза опухоли) α и тромбин непосредственно вызывают регрессию капилляров. Артериосклероз. тромб. Васк. биол.
40, 365–377 (2020). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Zhu M. et al.. Гиалоидная система человека: гибель клеток и сосудистая регрессия. Эксп. Глаз Res.
70, 767–776 (2000). [PubMed] [Google Scholar]

36. Meeson A. P., Argilla M., Ko K., Witte L., Lang R. A., Апоптоз, вызванный депривацией VEGF, является компонентом запрограммированной капиллярной регрессии. Разработка
126, 1407–1415 (1999). [PubMed] [Google Scholar]

37. Шах А. В., Бердси Г. М., Рэнди А. М., Регуляция эндотелиального гомеостаза, развития сосудов и ангиогенеза с помощью фактора транскрипции ERG. Васкул. Фармакол.
86, 3–13 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Birdsey G.M. et al.., Фактор транскрипции Erg регулирует ангиогенез и эндотелиальный апоптоз через VE-кадгерин. Кровь
111, 3498–3506 (2008). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Гариано Р. Ф., Гарднер Т. В. Ангиогенез сетчатки при развитии и заболевании. Природа
438, 960–966 (2005). [PubMed] [Google Scholar]

40. Rahim S. et al.., YK-4-279 ингибирует опосредованную ERG и ETV1 инвазию клеток рака предстательной железы. PLoS один
6, e19343 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Winters B. et al.. Ингибирование активности ERG в ксенотрансплантатах рака простаты, полученных от пациентов, с помощью YK-4-279. Противораковый Рез.
37, 3385–3396 (2017). [PubMed] [Google Scholar]

42. Барбер-Ротенберг Дж. С. и др.., Отдельный энантиомер YK-4-279 демонстрирует специфичность в отношении онкогена EWS-FLI1. Онкотаргет
3, 172–182 (2012). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Looney A.P. et al.., Синергическая роль эндотелиальной ERG и FLI1 в опосредовании гомеостаза легочных сосудов. Являюсь. Дж. Дыхание. Ячейка Мол. биол.
57, 121–131 (2017). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Nagai N. et al.., Понижение экспрессии ERG и FLI1 в эндотелиальных клетках запускает эндотелиально-мезенхимальный переход. Генетика PLoS.
14, e1007826 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Фам В. Н. и др.. Комбинаторная функция факторов транскрипции ETS в развивающейся сосудистой сети. Дев. биол.
303, 772–783 (2007). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Peghaire C. et al.. Фактор транскрипции ERG регулирует антитромботический путь, индуцированный низким напряжением сдвига, в микроциркуляторном русле. Нац. коммун.
10 5014 (2019 г.)). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Липовски Х. Х., Микроваскулярная реология и гемодинамика. микроциркуляция
12, 5–15 (2005). [PubMed] [Google Scholar]

48. Connor K.M. et al.., Количественная оценка индуцированной кислородом ретинопатии у мышей: модель потери сосудов, возобновления роста сосудов и патологического ангиогенеза. Нац. протокол
4, 1565–1573 (2009). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Smith L.E. et al.., Кислород-индуцированная ретинопатия у мышей. Вкладывать деньги. Офтальмол. Вис. науч.
35, 101–111 (1994). [PubMed] [Google Scholar]

50. Hoang M.V., Smith L.E., Senger D.R., Ингибиторы кальпаина уменьшают гипоксию сетчатки при ишемической ретинопатии за счет улучшения неоваскулярной архитектуры и функциональной перфузии. Биохим. Биофиз. Акта
1812, 549–557 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Hofman P., van Blijswijk B.C., Gaillard P.J., Vrensen G. F., Schlingemann R.O., Гипертрофия эндотелиальных клеток, индуцированная фактором роста эндотелия сосудов в сетчатке: новое понимание патогенез капиллярной неперфузии. Арка Офтальмол.
119, 861–866 (2001). [PubMed] [Google Scholar]

52. Montoya-Zegarra J. A. et al.., AutoTube: Новое программное обеспечение для автоматизированного морфометрического анализа сосудистых сетей в тканях. Ангиогенез
22, 223–236 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Korn C., Augustin H.G. Механизмы обрезки и регрессии сосудов. Дев. Клетка
34, 5–17 (2015). [PubMed] [Google Scholar]

54. Рикард Н., Саймонс М., Когда лучше регрессировать: динамика обрезки сосудов. PLoS биол.
13, e1002148 (2015). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Franco C.A. et al.., Динамические перестройки эндотелиальных клеток вызывают регресс развития сосудов. PLoS биол.
13, e1002125 (2015). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Kochhan E. et al. . Изменения кровотока совпадают с клеточными перестройками во время обрезки кровеносных сосудов у эмбрионов рыбок данио. PLoS один
8, e75060 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Plendl J., Ангиогенез и сосудистая регрессия в яичнике. Анат. гистол. Эмбриол.
29, 257–266 (2000). [PubMed] [Google Scholar]

58. Rao S. et al.., Обязательное участие макрофагов в опосредованном ангиопоэтином 2 переключении гибели клеток. Разработка
134, 4449–4458 (2007). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Kalna V. et al.. Фактор транскрипции ERG регулирует суперэнхансеры, связанные с эндотелиально-специфической программой экспрессии генов. Цирк. Рез.
124, 1337–1349 (2019). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Birdsey G.M. et al.. Эндотелиальный транскрипционный фактор ERG способствует стабильности и росту сосудов посредством передачи сигналов Wnt/β-катенина. Дев. Клетка
32, 82–96 (2015). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Paulo P. et al.., FLI1 — это новый фактор транскрипции ETS, участвующий в слиянии генов при раке предстательной железы. Гены Хромосомы Рак
51, 240–249 (2012). [PubMed] [Google Scholar]

62. Ginsberg J. P. et al.., слияния генов EWS-FLI1 и EWS-ERG связаны со сходными клиническими фенотипами при саркоме Юинга. Дж. Клин. Онкол.
17, 1809–1814 (1999). [PubMed] [Google Scholar]

63. Erkizan H. V. et al.. Небольшая молекула, блокирующая взаимодействие онкогенного белка EWS-FLI1 с РНК-хеликазой A, ингибирует рост саркомы Юинга. Нац. Мед.
15, 750–756 (2009 г.)). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Rahim S. et al.. Низкомолекулярный ингибитор ETV1, YK-4-279, предотвращает рост и метастазирование рака предстательной железы в модели ксенотрансплантата мыши. PLoS один
9, e114260 (2014). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Wang X. et al.. Разработка пептидомиметических ингибиторов продукта слияния генов ERG при раке предстательной железы. Раковая клетка
31, 844–847 (2017). [PubMed] [Google Scholar]

66. Батлер М. С. и др.., Открытие и характеристика малых молекул, нацеленных на ДНК-связывающий домен ETS ERG при раке предстательной железы. Онкотаргет
8, 42438–42454 (2017). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Meadows S.M., Myers C.T., Krieg P.A. Регуляция развития эндотелиальных клеток факторами транскрипции ETS. Семин. Сотовый Дев. биол.
22, 976–984 (2011). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Yuan L. et al.. ETS-родственный ген (ERG) контролирует проницаемость эндотелиальных клеток посредством регуляции транскрипции гена клаудина 5 (CLDN5). Дж. Биол. хим.
287, 6582–6591 (2012). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Yuan L. et al.., RhoJ представляет собой ограниченную эндотелиальными клетками Rho GTPase, которая опосредует сосудистый морфогенез и регулируется фактором транскрипции ERG. Кровь
118, 1145–1153 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Yuan L. et al.. Противовоспалительные эффекты фактора ETS ERG в эндотелиальных клетках опосредованы репрессией транскрипции гена интерлейкина-8. Цирк. Рез.
104, 1049–1057 (2009). [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Grant Z.L. et al.. Блокирование эндотелиального апоптоза вызывает реваскуляризацию сетчатки на модели ишемической ретинопатии. Дж. Клин. Вкладывать деньги.
130, 4235–4251 (2020). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Wang Y. et al.., Ephrin-B2 контролирует индуцированный VEGF ангиогенез и лимфангиогенез. Природа
465, 483–486 (2010). [PubMed] [Академия Google]

73. Ohta Y. et al.., Выносливость суставного хряща и устойчивость к остеоартритным изменениям требуют транскрипционного фактора Erg. Артрит Ревматолог.
67, 2679–2690 (2015). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Koh W., Stratman A.N., Sacharidou A., Davis G.E. In vitro трехмерные модели коллагеновой матрицы образования просвета эндотелия во время васкулогенеза и ангиогенеза.